¿Cómo recordar los corticoides por orden de potencia?

 ¿Alguna vez administraste en tus prácticas algún metilprednisolona, cortisona, etc...?

Sobretodo a nivel de inhaladores, siempre nos decían que había que enjuagar la boca después para evitar los hongos. Y los IV que si no los diluíamos podíamos causarle picor tanto en la vena con la vía como en los genitales a los pacientes. Por esa razón aparte del medicamento, también se diluía con 10-20mL de suero fisiológico, dependiendo de la enfermera y del tipo de corticoide. 

Ahora un poco de fisio: 

Los corticoides son medicamentos de gran importancia por sus potentes efectos antiinflamatorio e inmunosupresor; sin embargo, pueden provocar diversos efectos secundarios. Están indicados para el tratamiento de las manifestaciones broncopulmonares, oculonasales y cutáneas de diversas enfermedades alérgicas, así como para el tratamiento de emergencia en reacciones graves. 

Cuando hablamos de corticoides, ¿no piensan en las glándulas suprarrenales? 

Teníamos hormonas esteroideas, derivadas del colesterol; glucocorticoides (cortisol) y mineralocorticoides (aldosterona). En este caso los fármacos generalmente están hechos a base de cortisol.  Su producción está regulada por otra hormona sintetizada en la hipófisis y que se denomina hormona adrenocorticotropa (ACTH), la cual, a su vez, está regulada por otra hormona segregada en el hipotálamo, denominada hormona liberadora de corticotropina (CRH), dando lugar de esta forma al eje funcional conocido como eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales.

Dicha regulación la ejerce la ACTH a través de varios mecanismos: 

• favoreciendo la disponibilidad de colesterol, 
• regulando la síntesis de las enzimas encargadas de la producción de las hormonas corticoideas, 
• protegiendo la integridad de la glándula suprarrenal. 

La influencia hipotalámica sobre el eje se pone de manifiesto en el ritmo de secreción (ritmo circadiano) que se transmite a las glándulas suprarrenales, de forma que la secreción de cortisol (hormona activa producida por la glándula suprarrenal) es máxima alrededor de las ocho de la mañana y mínima a última hora de la tarde. No obstante, se ha comprobado que se trata de un sistema de control dinámico que busca adaptarse a las distintas situaciones y necesidades dentro de ese ritmo circadiano con una secreción pulsátil a lo largo del día (ritmo ultradiano). De esta forma, en situaciones de estrés se mantienen niveles elevados de forma más sostenida.

Es curioso destacar que la ausencia de dichas hormonas da lugar a la denominada enfermedad de Addison, y su producción excesiva provoca lo que se conoce como enfermedad de Cushing, procesos ambos que quedan fuera del ámbito de la Alergología.

Inicialmente, su efecto antiinflamatorio se demostró en enfermedades reumatológicas, y posteriormente se amplió a otros muchos procesos inflamatorios, como el asma bronquial. 

Los corticoides sintéticos se consiguen realizando modificaciones parciales en la estructura química de los corticoides naturales. En ocasiones, cuando su estructura es idéntica, la denominación del corticoide natural y del sintético es diferente para poder ser distinguidos, como sucede con el cortisol (natural) y la hidrocortisona (sintética). Esas modificaciones van dirigidas, habitualmente, a aumentar su efecto antiinflamatorio y a disminuir sus efectos secundarios.

Ahora un poco de farmacología: 

El principal efecto de los corticoides proviene de su actividad antiinflamatoria, que logran por mecanismos diversos: 

• Promoviendo la transcripción o la no transcripción de determinados genes (vía genómica), 
• Por otros mecanismos (vía no genómica). 

En general, se atribuyen los efectos antiinflamatorios a la inhibición de la transcripción, y los efectos secundarios a la activación de la transcripción. 

La vía genómica se caracteriza por ser efectiva con dosis bajas y por su lentitud, dado que necesita la unión del corticoide a su receptor en la célula y la posterior puesta en marcha de todo el mecanismo de la transcripción genética; no se aprecian cambios significativos hasta aproximadamente 30 minutos después de la administración del corticoide. Sin embargo, también se han descrito efectos de los corticoides al cabo de segundos o pocos minutos de su administración, lo que se explicaría por la existencia de mecanismos de acción distintos (no genómicos), específicos o inespecíficos, para los cuales se han propuesto diversas teorías.

Los mecanismos de acción a nivel celular se traducen en una serie de efectos sobre la respuesta del sistema inmunitario, inhibiendo la acción de mediadores proinflamatorios y estimulando la acción de mediadores antiinflamatorios. Esto, a su vez, tiene su reflejo en los cambios que tienen lugar en las diferentes poblaciones de células que intervienen en la respuesta inmunológica, y en los procesos inflamatorios: células dendríticas, linfocitos T, macrófagos, granulocitos, mastocitos; todo ello dirigido, en última instancia, a proteger nuestro organismo de los daños que provocaría una respuesta inmunitaria exagerada.

Fuente: Los corticoides

El truco que estábamos esperando

Me disculpo por el tocho, pero saben que yo tengo que ubicar fisiológicamente los usos, sino no me siento buena profesora. 

Para diferenciar los corticoides según su potencia sólo basta con contar sus últimas sílabas. 

ONA>OLONA>METASONA

Van en orden de potencia, por lo cual: 

• Baja potencia: Cortisona, Hidrocortisona, Prednisona
• Mediana potencia: Metilprednisolona, Triamcinolona
• Alta potencia: Dexametasona, Betametasona

Ahora  ya lo sabemos, compartan el truco con sus compis cuando estén estudiando. 

Nos vemos en la próxima, 

Irene.