¿Se acuerdan de la función del calcio en el metabolismo cardiovascular?
Si vieron fisio conmigo, probablemente recuerden que el calcio era uno de los principales metabolitos que hacían que ocurriese la despolarización de los miocardiocitos. Por lo tanto en el mantenimiento y regulación de la función normal del corazón.
La fuerza de contracción miocárdica se altera por cambios en la entrada de calcio a la célula, los niveles de calcio en los sitios de almacenamiento y sensibilidad de calcio por las proteínas contráctiles. Por esa razón, la homeostasis del ion es esencial para muchos procesos biológicos que incluyen: el automatismo cardiaco, el acoplamiento excitación-contracción en el miocardio y en el músculo liso y esquelético, sobre la coagulación de la sangre, la conducción neuronal, la transmisión sináptica, la secreción de hormonas y la división mitótica celular.
La fisiología básica de la mecánica cardiaca es la interacción de los puentes cruzados, que se asocia con
la actividad de la enzima adenosin trifosfatasa de las miofibrillas (ATPasa), en donde el calcio actúa como cofactor para esta enzima, por lo tanto se considera un regulador importante en la función contráctil ventricular. Varias publicaciones se han enfocado al efecto inotrópico* del calcio en diferentes situaciones clínicas.
* Los inótropos positivos aumentan la fuerza de las contracciones del corazón para que pueda bombear más sangre con menos latidos.
¿Ahora se hacen una idea? Era un video que nos puso mil veces Ainara sobre cómo el calcio era el cofactor importante junto con el ATP para lograr la contracción de las miofibrillas.
Por esta razón, uno de los fármacos se centran en esta reacción metabólica para tratar la HTA.
Antagonistas del calcio
Al igual que los bloqueadores beta, los antagonistas del calcio son fármacos inicialmente empleados para el tratamiento de la cardiopatía isquémica, que posteriormente ampliaron su campo de acción al de la HTA, gracias a sus propiedades hipotensoras.
Existen tres grupos principales de antagonistas del calcio: las fenilalquilaminas (verapamilo), las benzotiazepinas (diltiazem) y las dihidropiridinas (nifedipino). Mientras que las tres primeras familias poseen acciones cardíacas, electrofisiológicas y vasculares, el último grupo tiene un efecto predominantemente vascular.
Aquí les dejo una tabla resumen:
El mecanismo de acción de estos fármacos consiste en la inhibición de los canales del calcio dependientes del potencial de membrana y en el consecuente bloqueo de la entrada de calcio al interior de la célula. El descenso de la concentración de calcio libre en las células musculares lisas arteriolares condiciona la disminución del tono contráctil, de la resistencia vascular y de las cifras de PA.
Producen vasodilatación coronaria. Asimismo, tienen un efecto cronotrópico* e inotrópico negativos in vitro. Sin embargo, estos efectos pueden quedar contrarrestados in vivo por la activación adrenérgica refleja en el caso de las dihidropiridinas, aunque se mantiene con el verapamilo y diltiazem. También son capaces de reducir la hipertrofia ventricular izquierda.
*(Cronotrópicos positivos, aceleran la frecuencia cardíaca, mientras que los que tienen un efecto cronotrópico negativo producen disminución de la frecuencia cardíaca)
A nivel vascular los antagonistas del calcio mejoran la distensibilidad arterial de grandes vasos. También inhiben la agregación plaquetaria con una potencia similar al dipiridamol, probablemente por bloqueo de la entrada de calcio en la plaqueta. Los antagonistas del calcio tienen un efecto neutro sobre el metabolismo hidroelectrolítico, hidrocarbonado y lipídico.
El tratamiento con antagonistas del calcio disminuye la tasa de accidentes cerebro vasculares (ACV) en pacientes ancianos con HTA sistólica aislada y la enfermedad coronaria en pacientes con HTA en los que se reduce la PA hasta 80 mmHg.
Las dihidropiridinas producen una vasodilatación arteriolar que es la causa del descenso tensional. Su mayor desventaja consiste en la frecuente aparición de efectos secundarios leves en casi una tercera parte de los pacientes. Dichos efectos secundarios son derivados de la vasodilatación cutánea y se manifiestan principalmente por cefalea, sofocación y edemas maleolares. Los dos primeros efectos han ido disminuyendo en frecuencia con la comercialización de la nuevas dihidropiridinas de vida media más larga, aunque los edemas maleolares siguen siendo una causa que obliga a la suspensión del tratamiento en casi un 10% de los pacientes.
El verapamilo y el diltiazem tienen una acción vasodilatadora periférica inferior a la de las dihidropiridinas, por lo que son mejor tolerados. Estos dos fármacos actúan también a nivel cardíaco inhibiendo la actividad del nódulo sinusal y la conducción auriculoventricular, por lo que están contraindicados en pacientes contrastornos de la conducción. Además, en pacientes con insuficiencia cardíaca el verapamilo y el diltiazem están desaconsejados por sus efectos inotrópicos negativos. Asimismo, es desaconsejable su asociación con bloqueadores beta por la sinergia de sus efectos cardíacos. El verapamilo puede producir estreñimiento importante que en ocasiones obliga a retirar el tratamiento.
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